Choroba autoimmunologiczna może powodować objawy dwubiegunowe
Toczeń rumieniowaty układowy (znany również jako toczeń lub SLE) jest zaburzeniem autoimmunologicznym, które może powodować przewlekłą chorobę w różnych częściach ciała. Podczas gdy dokładne mechanizmy tocznia są nieznane, stan ostatecznie reprezentuje układ odpornościowy, który nie działa, atakując normalne komórki, które błędnie uważa za niebezpieczne.
Centralny układ nerwowy jest tylko jednym z celów tej odpowiedzi autoimmunologicznej.
Kiedy tak się dzieje, może objawiać się objawami psychicznymi, które są uderzająco podobne do choroby afektywnej dwubiegunowej .
Podczas gdy objawy tych dwóch zaburzeń pokrywają się (podobnie jak leki stosowane do ich leczenia), SLE i bipolarne nie są w żaden sposób powiązane. Pomimo powszechnego przekonania, SLE nie powoduje zaburzeń afektywnych dwubiegunowych.
Z drugiej strony, SLE jest czasami błędnie zdiagnozowany jako zaburzenie dwubiegunowe. Kiedy tak się dzieje, osoba może być narażona na niepotrzebne i niewłaściwe leczenie.
Neuropsychiatryczne objawy tocznia
Kiedy toczeń dotyka centralnego układu nerwowego, może powodować wiele objawów, zarówno neurologicznych, jak i psychiatrycznych. Odnosimy się do tego stanu jako neuropsychiatryczny układowy toczeń rumieniowaty układowy (NPSLE). Objawy mogą mieć od łagodnego do ciężkiego i obejmować:
- Bóle głowy
- Zaburzenia nastroju, w tym depresja i objawy typu dwubiegunowego
- Utrata pamięci
- Utrata funkcji poznawczych
- Drżenia, tiki i mimowolny ruch
- Niezdarność lub chwiejny chód
- Napady padaczkowe
- Rozmazany obraz
- Problemy ze słuchem
- Problemy z mową
- Zamieszanie i delirium
- Mrowienie, drętwienie, pieczenie, bolesne odczucia nerwowe
- Uderzenie
NPSLE dotyka około 40 procent ludzi z toczniem, najczęściej manifestujących się jako depresja, deficyty pamięci i ogólny spadek poznawczy. Uważa się to za poważne komplikacje, które prowadzą do obniżenia jakości życia i nasilenia choroby.
Obecne badania sugerują, że NPSLE wiąże się z dziesięciokrotnym wzrostem śmiertelności w porównaniu z ludźmi w populacji ogólnej.
Przyczyny NPSLE
Zamiast mieć jedną konkretną przyczynę, NPLSE jest wynikiem połączenia czynników, w tym dysfunkcji immunologicznych, nieprawidłowości hormonalnych, zapalenia naczyń i bezpośredniego uszkodzenia tkanki nerwowej. Nawet działania niepożądane leku mogą przyczyniać się do wystąpienia objawów. Co więcej, warstwa ochronna, która otacza mózg, nazywana barierą krew-mózg, może zostać przerwana przez toczeń, umożliwiając przeniknięcie toksyn i uszkodzenie tkanki nerwowej.
Niektóre z objawów NPLSE mogą być również związane ze stanem zwanym zespołem demielinizacyjnym, w którym odpowiedź autoimmunologiczna stopniowo usuwa osłonkę mielinową (pomyśl o tym, że jest to izolacyjna pokrywa) nerwu. W zależności od tego, gdzie to nastąpi, może wywoływać różne problemy zmysłowe, poznawcze i wizualne.
Diagnoza NPSLE
Ponieważ trudno jest odróżnić różne przyczyny NPSLE (w tym niezależne zaburzenia psychiczne), nie ma złotego standardu dla diagnozy. Jako takie, diagnoza jest zwykle dokonywana przez wykluczenie, badając wszystkie inne możliwe przyczyny, w tym infekcję, przypadkową chorobę, a nawet skutki uboczne leków.
Jest to dokonywane indywidualnie dla każdego przypadku pod kierunkiem specjalisty z doświadczeniem w NPSLE.
Jeśli podejrzewa się zespół demielinizacji, można przeprowadzić testy w celu potwierdzenia obecności przeciwciał autoimmunologicznych (autoprzeciwciał) związanych z uszkodzeniem mieliny.
Leczenie NPLSE
Zwykle leki stosowane w leczeniu zaburzeń psychicznych i zaburzeń nastroju mogą być również stosowane w leczeniu objawów psychiatrycznych tocznia.
W przypadku ciężkiego NPSLE, leczenie będzie skoncentrowane na stosowaniu leków hamujących i łagodzących odpowiedź autoimmunologiczną. Opcje obejmują kortykosteroidy o wysokiej dawce (takie jak prednizon lub deksametazon z dożylnym cyklofosfamidem).
Inne standardowe leczenie obejmuje rytuksymab, dożylną immunoglobulinę (przeciwciało) lub plazmaferezę (dializa osocza). Objawy o łagodnym lub umiarkowanym nasileniu mogą być leczone doustnym azatiopryną lub mykofenolanem.
Należy jednak zauważyć, że wysokie dawki kortykosteroidów mogą nasilać zaburzenia nastroju, aw rzadkich przypadkach prowadzić do psychozy.
> Źródła:
> Govoni, M .; Bortoluzzi, A .; Padovan, M .; et al. "Diagnoza i zarządzanie kliniczne neuropsychiatrycznych manifestacji tocznia." Journal of Autoimmunity . 2016; 74: 41-72.
> Ho, R .; Thiaghu, C .; Ong, H .; et al. "Meta-analiza surowicy i płynu mózgowo-rdzeniowego autoprzeciwciał w neuropsychiatrycznym toczniu rumieniowatym układowym." Autoimmunity Recenzje . 2016; 15 (2): 124-38.
> Magro-Checa, C .; Zirkzee, E .; Huizinga, T .; i Steup-Beekman, G. "Zarządzanie neuropsychiatrycznym toczniem rumieniowatym układowym: obecne podejścia i przyszłe perspektywy". Narkotyki . 2016; 76 (4): 459-83.
> Shimizu, Y .; Yasuda, S .; Kako, Y .; et al. "Manipulacje neuropsychiatryczne po steroidzie są znacznie częstsze w SLE w porównaniu z innymi systemowymi chorobami autoimmunologicznymi i przewidują lepszą prognozę w porównaniu z neurologicznym stanem neurologicznym De Novo." Autoimmunity Recenzje . 2016. 15 (8): 786-94.
> Tay, S. i Mak, A. "Diagnozowanie i przypisywanie zdarzeń neuropsychiatrycznych do tocznia rumieniowatego układowego: czas na rozwikłanie węzła gordyjskiego?" Reumatologia (Oxford) . 15 października 2016 r. (Epub przed wydrukiem).