Efekty alkoholowe mogą być blokowane, mówią naukowcy
Naukowiec od wielu lat próbuje dokładnie określić, w jaki sposób alkohol wpływa na mózg, mając nadzieję na opracowanie leków, które pomogą ludziom, którzy próbują rzucić picie.
Jeśli dowiemy się, jakie zmiany chemiczne zachodzą w mózgu w wyniku spożywania alkoholu, wtedy teorią jest, że możemy wytworzyć antagonistów, którzy będą blokować działanie alkoholu, co uniemożliwi picie alkoholu.
Niektórzy badacze uważają, że znaleźli mechanizm komórkowy odpowiedzialny za behawioralne i motywacyjne działanie alkoholu, a gdy są zablokowani, mogą zatrzymać wpływ alkoholu na mózg.
Centra przyjemności Mózgu
Badanie koncentruje się na ciele migdałowatym, części zespołu obwodów elektrycznych w ośrodkach przyjemności w mózgu. Przez lata naukowcy wiedzieli, że alkohol wytwarza większość swoich działań odurzających poprzez ułatwianie jednego konkretnego neuroprzekaźnika zwanego kwasem gamma-aminomasłowym (GABA).
GABA jest głównym neurotransmiterem hamującym mózgu i jest szeroko rozpowszechniony w mózgu. Neurony wykorzystują GABA do precyzyjnego dostrojenia sygnalizacji w całym układzie nerwowym.
Kilka badań nad zaburzeniami używania alkoholu wykazało, że aktywność GABA zmniejsza się w centrum przyjemności w mózgu podczas odstawiania alkoholu i podczas przedłużającego się okresu abstynencji po zaprzestaniu picia przez osobę - okres, w którym alkoholik jest szczególnie podatny na nawrót.
Naukowcy uważają, że zmiany w aktywności GABA w ciele migdałowatym w początkowym okresie po ostrym okresie odstawienia są główną przyczyną nawrotu choroby u osób leczonych z powodu alkoholizmu.
Peptyd CRF związany z uzależnieniem od alkoholu
Próbując dokładnie określić, jak alkohol wpływa na funkcję receptora GABA, naukowcy z The Scripps Research Institute odkryli, że kiedy neurony są narażone na działanie alkoholu, uwalniają peptyd mózgowy znany jako czynnik uwalniający kortykotropinę (CRF).
Peptyd jest krótkim łańcuchem aminokwasów.
CRF jest bardzo powszechnym peptydem w mózgu, który jest znany z aktywowania odpowiedzi sympatycznych i behawioralnych na stresory ciała migdałowatego. Od dawna wiąże się z reakcją mózgu na stres, lęk i depresję. Poziomy CRF zwiększają się w mózgu, gdy spożywa się alkohol.
Wpływ alkoholu można zablokować
Jednak badania wykazały, że poziom CRF również wzrasta, gdy zwierzęta wycofują się z alkoholu, co może wyjaśnić, dlaczego alkoholicy są podatni na nawrót, gdy starają się pozostać abstynentami przez dłuższy czas.
Badania na zwierzętach wykazały, że po usunięciu receptora CRF przez genetyczne nokauty traci się wpływ alkoholu i CRF na neurotransmisję GABA.
W badaniu Skrypty profesor Neuropharmacology George Siggins i współpracownicy stwierdzili, że gdy stosowali antagonistę CRF, alkohol już nie działał.
"Antagoniści nie tylko zablokowali efekt CRF w polepszaniu transmisji GABA, ale także zablokowali działanie alkoholu" - mówi Siggins. "Odpowiedź była kompletnie nieaktualna - alkohol już nic nie zrobił".
Zaangażowany inny receptor?
Siggins uważa, że opracowanie leków blokujących działanie CRF, a więc i alkoholu, na ośrodkach przyjemności w mózgu, może pomóc alkoholikom, którzy próbują rzucić picie, uniknąć nawrotów.
Jednak późniejsze badanie w VA Medical Center w Durham w Północnej Karolinie wykazało, że zarówno CRF, jak i receptor kappa-opioidowy (KOR) są zaangażowane w zachowania związane ze stresem i uzależnienie od narkotyków.
Naukowcy z Północnej Karoliny sugerowali, że wszelkie potencjalne leki ukierunkowane na zaburzenia behawioralne i uzależniające mogą wymagać zarówno systemów CRF, jak i KOR.
Źródła:
Kang-Park, M, et al. "Oddziaływanie systemów opioidowych CRF i Kappa na neurotransmisję GABAergiczną w mydle Central Amygdala." Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics September 2015
Siggins, GR, i in. "Wzmocnienie etanolem GABAergiczna transmisja w centralnej Amygdala przez receptory CRF1." Science 5 marca 2004