Zespół stresu pourazowego (PTSD) charakteryzuje się szeregiem objawów. Zgodnie z rewizją podręcznika diagnostycznego i statystycznego zaburzeń psychicznych z maja 2013 r. (DSM-5), objawy te mogą obejmować zmiany w zakresie poznania i nastroju, a także zmiany w pobudzeniu i reaktywności. Manifestacje tych zmian mogą obejmować negatywne przekonania o sobie; negatywne emocje, takie jak strach, gniew i wstyd; zmniejszone zainteresowanie znaczącymi czynnościami przed traumatycznymi; poczucie alienacji; niezdolność do odczuwania pozytywnych emocji; zachowanie drażliwe; problemy z koncentracją; i trudności w zasypianiu.
Historia zatwierdzenia aspartamu
Aspartam jest sztucznym, niesacharydowym środkiem słodzącym używanym jako zamiennik cukru, który jest około 200 razy słodszy od sacharozy. Po zmetabolizowaniu przez organizm rozkłada się na trzy składniki: dwa aminokwasy (kwas asparaginowy i fenyloalanina) i niewielka ilość metanolu (alkohol metylowy).
Odkryty w 1965 roku aspartam otrzymał początkowo ograniczone zezwolenie na stosowanie w suchej żywności przez Food and Drug Administration (FDA) w 1974 roku. W następnym roku FDA zawiesiła zatwierdzenie ze względu na pytania dotyczące ważności i dokładności badań przedstawiony przez GD Searle (producent aspartamu) podczas początkowego procesu aplikacji. W 1980 r. Publiczna komisja śledcza (PBOI), stworzona przez FDA, wysłuchała zeznań dotyczących obaw dotyczących rzekomych związków między aspartamem a uszkodzeniem mózgu, a także wpływu aspartamu na rozwój płodów.
Podczas gdy PBOI nie zgodził się z wysuniętymi roszczeniami, Zarząd miał dalsze pytania dotyczące związku między aspartamem a rakiem mózgu. W wyniku pytań przedstawionych w PBOI, Rada odwołała zatwierdzenie aspartamu, w oczekiwaniu na dalsze dochodzenie. W 1981 r. Nowo mianowany komisarz FDA, Arthur Hull Hayes, w porozumieniu z naukowcami z FDA, przytoczył błędy w analizie popełnione przez PBOI dotyczące bezpieczeństwa aspartamu.
Po dokonaniu przeglądu dodatkowych badań, w tym dotyczących potencjalnego związku z nowotworem mózgu, aspartam został ponownie zatwierdzony na sucho w 1981 roku.
W następnym roku, Searle złożył wniosek do FDA o dopuszczenie aspartamu jako substancji słodzącej w napojach gazowanych i innych płynach. W lipcu 1983 roku aspartam został zatwierdzony do włączenia do płynów pomimo zastrzeżeń ze strony Krajowego Stowarzyszenia Napojów Bezalkoholowych (NSDA), który obawia się stabilności aspartamu w postaci płynnej i jest zaniepokojony, ponieważ w temperaturach przekraczających 85 stopni Fahrenheita metanol rozpada się na formaldehyd i Diketopiperazyna (DKP), która może być toksyczna przy wysokim poziomie spożycia.
Funkcja i źródła składników aspartamu
Kwas asparaginowy (znany również jako kwas asparaginowy) pomaga regulować wytwarzanie i uwalnianie hormonów, a także pomaga w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania układu nerwowego, częściowo poprzez stymulację synaps w centralnym układzie nerwowym. Kwas asparaginowy pomaga również przekształcać węglowodany w energię. Jest znany jako aminokwas warunkowy lub "niekonieczny", ponieważ nie musimy spożywać żywności w celu jej uzyskania; jest naturalnie syntetyzowany przez nasze ciała. Jednak spożywamy go, gdy jemy orzeszki ziemne, soję, soczewicę, łososia, ostrygi, szparagi i kilka innych wysokobiałkowych pokarmów.
Fenyloalanina jest aminokwasem, który odgrywa kluczową rolę w powstawaniu białka i kilku neurochemikaliów, w tym dopaminy i adrenaliny. Jako niezbędny lub "niezbędny" aminokwas, nie może być wytwarzany przez nasze ciała i dlatego musi pochodzić ze źródeł żywności, takich jak mięso, ryby i produkty mleczne, a także orzechy i rośliny strączkowe.
Alkohol metylu (często nazywany alkoholem drzewnym) znajduje się w środku czyszczącym do przedniej szyby, szelaku, zmywaczu do farb, płynach do odladzania i przeciw zamarzaniu. Narażenie może powodować zawroty głowy, wymioty, konwulsje i ślepotę. Tak mało jak 2 uncje może zabić dorosłego. Jednak pewna liczba produktów spożywczych zawiera śladowe ilości alkoholu metylowego, w tym wina; sok pomarańczowy i sok grejpfrutowy; owoce, zwłaszcza jabłka, czarne porzeczki i pomidory; warzywa, takie jak ziemniaki, brukselka, seler i pasternak; i wędzone mięso i ryby.
W typowym dniu przeciętna osoba spożywa około 10 mg metanolu dziennie w ramach regularnej diety. Puszka z napojem dietetycznym aromatyzowanym aspartamem wniesie około 20 mg alkoholu metylowego do ich spożycia.
Formaldehyd to silnie pachnący związek chemiczny stosowany w materiałach budowlanych i izolacji. Jest również stosowany jako środek konserwujący w laboratoriach i kostnicach i można go znaleźć w emisji samochodowej. Został on nazwany "znanym ludzkim czynnikiem rakotwórczym" przez Międzynarodową Agencję Badań nad Rakiem i jako "prawdopodobny ludzki czynnik rakotwórczy" przez Agencję Ochrony Środowiska. Formaldehyd jest zwykle obecny w powietrzu (zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz) przy mniej niż 0,03 części na milion (ppm). W powietrzu o stężeniu przekraczającym 0,1 ppm może wystąpić podrażnienie oczu, nosa, gardła i skóry. Jednak formaldehyd jest naturalnie wytwarzany przez organizm w ilości znacznie większej niż powstaje w wyniku rozkładu aspartamu - a formaldehyd jest niezbędny do tworzenia kilku związków, w tym DNA. Istnieje również formaldehyd obecny w różnych produktach spożywczych , w tym bananach, gruszkach, kalafiorach, kalarepach, suszonych grzybach shitake, szynki, kiełbasach i kilku gatunkach jadalnych skorupiaków. Pojedyncza galaretka uwalnia 45-krotnie więcej formaldehydu niż cała puszka napoju dietetycznego - i nikt nie je tylko jednej galaretki.
Diketopiperazyna (DKP), znana również jako dioksopiperazyna lub piperazynodion, nie jest pojedynczym związkiem chemicznym. DKP odnosi się raczej do klasy organicznych izomerów cząsteczki. To 2,5 izomeru DKP pojawia się w organizmie jako produkt rozpadu niewielkiej ilości alkoholu metylowego w aspartamie. DKP można znaleźć w wielu produktach spożywczych, w tym zbożach, serze, czekoladzie, kawie, piwie i mleku. DKP wiązano także z działaniem neuroprotekcyjnym, wykazując znacznie zmniejszoną śmierć komórki związaną z martwicą (przedwczesną śmierć komórki), apoptozą (zaprogramowaną śmierć komórki) lub urazem.
Bezpieczeństwo aspartamu
Trzy składniki aspartamu (kwasu asparaginowego, fenyloalaniny i alkoholu metylowego), jak również formaldehyd i DKP, w których metanol może rozpaść się w wysokich temperaturach przechowywania, były przyczyną obaw niektórych osób od czasu wprowadzenia aspartamu. Według Ann Louise Gittleman, Ph.D., w " Get the Sugar Out" , prawie 75 procent wszystkich skarg do FDA dotyczących żywności dotyczy aspartamu.
Jednak FDA, Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA), a nawet American Cancer Society twierdzą, że aspartam nie stanowi zagrożenia, gdy jest spożywany w ilościach zgodnych z dopuszczalnymi dziennymi dawkami (ADI). ADI oblicza się na 1 / 100th poziomu braku zaobserwowanego efektu (NOEL). NOEL jest największą koncentracją substancji, która nie powoduje żadnych zmian w rozwoju, rozwoju ani długości życia organizmu.
FDA ustaliło ADI dla aspartamu na 50 miligramów na kilogram (mg / kg) masy ciała na dzień. ADI dla aspartamu EFSA jest nieco niższe, przy 40 miligramach na kilogram (mg / kg) masy ciała na dzień. Aby umieścić to w perspektywie, dorosły ważący 165 kg. musiałby wypić prawie 20 puszek sody dietetycznej lub zjeść ponad 100 paczek prostego słodziku, aby spożywać ADI aspartamu przez jeden dzień. Jeden 12oz. puszka sody zawiera około 190 mg aspartamu, który rozkłada się na 90 mg fenyloalaniny, 72 mg kwasu asparaginowego i 18 mg metanolu.
Dla porównania 8oz. mleka zawiera 404 mg fenyloalaniny i 592 mg kwasu asparaginowego. Czekolada, chleb żytni, pizza z serem, jajka, ser parmezan, homar, tuńczyk, kurczak, jagnięcina i indyk zawierają więcej fenyloalaniny na porcję niż napój gazowany. Pojedynczy banan zawiera więcej metanolu niż puszka sody oczyszczonej, podobnie jak szklanka soku pomidorowego o masie 8 uncji.
Ważne jest jednak, aby zauważyć, że większość metanolu znajdującego się w żywności jest związana z pektyną, której organizm ludzki nie trawi, ponieważ nie ma w niej odpowiednich enzymów i dlatego metanol nie jest uwalniany. Te produkty często zawierają również etanol, który przeciwdziała efektom metanolu. Tak nie jest w przypadku składnika metanolowego aspartamu, który jest uważany za "wolny metanol".
ADI wynoszące 7,5 miligramów na kilogram (mg / kg) masy ciała na dzień ustalono dla DKP przez Joint FAO / WHO Expert Committee on Food Additives (JECFA), FDA i brytyjski Komitet ds. Toksyczności w latach 80. W 1987 r. Toksykolog FDA, dr Jacqueline Verrett, zeznał przed Kongresem, że DKP jest zamieszana w przyczyny polipów macicy i zmian w cholesterolu we krwi. Jednakże w 2012 r. Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności (EFSA) w ramach oceny stosowanych sztucznych słodzików żywnościowych zażądał dodatkowych danych na temat DKP, które ostatecznie okazały się bezpieczne na poziomie typowej konsumpcji. W następnym roku EFSA stwierdził, że potencjalna ekspozycja na DKP ze wszystkich źródeł żywności wynosi średnio 1/75 do 1/4 ADI dla DKP, a zatem nie stanowi zagrożenia dla bezpieczeństwa konsumentów związanego z narażeniem na DKP.
Fenyloketonuria
Jest jedna populacja, dla której udowodniono, że aspartam jest wysoce niebezpieczny: ludzie cierpiący na chorobę genetyczną fenyloketonurię (PKU). PKU jest rzadkim autosomalnym zaburzeniem recesywnym, co oznacza, że dziecko musiałoby dziedziczyć kopię niefunkcjonalnego allelu od każdego z rodziców. Dzieci urodzone z PKU nie mają zdolności metabolizowania fenyloalaniny, jednego ze składników w aspartamie. Nagromadzenie fenyloalaniny może powodować napady padaczkowe, problemy z zachowaniem oraz opóźnienia rozwojowe i poznawcze. Podczas gdy spożycie aspartamu (jak również każdej innej żywności zawierającej fenyloalaninę) może mieć katastrofalne skutki dla osoby z PKU, ważne jest, aby pamiętać, że PKU jest rzadkim schorzeniem genetycznym, dla którego niemowlęta są testowane przy urodzeniu. Nie należy się tym przejmować, chyba że masz diagnozę PKU.
Aspartam i PTSD
Po tym, jak w niniejszym artykule przedstawiono wszystkie dane pokazujące, że aspartam (i jego składniki) zostały uznane za bezpieczne przez wiele międzynarodowych i krajowych organizacji nadzorujących, dlaczego więc mielibyśmy mieć obawy dotyczące osób cierpiących na PTSD, które spożywają aspartam? Badanie przeprowadzone w 2014 roku przez University of North Dakota wykazało, że zdrowi dorośli, którzy spożywają dietę o wysokiej zawartości aspartamu (25 mg / kg masy ciała / dzień, co stanowi połowę ADI dla aspartamu) wykazywali zwiększoną drażliwość, pogarszającą depresję i trudności z orientacją przestrzenną. Nie miało to wpływu na pamięć roboczą (która jest zastosowaniem pamięci krótkotrwałej do zadań kognitywnych). Po ośmiu dniach diety o wysokiej aspartamie badani mieli dwutygodniowy okres wymywania (gdy badani nie byli aktywnie badani pod kątem spożycia aspartamu), a następnie osiem dni na diecie o niskiej zawartości aspartamu (10 mg / kg masy ciała). /dzień).
Te przypadki pogorszenia się depresji odnotowane podczas badania University of North Dakota dodają dalszej wiarygodności wcześniejszemu badaniu 80 pacjentów, z których połowa miała depresję jednobiegunową. Uczestnikom podawano 30 mg / kg masy ciała / dzień aspartamu (60% ADI) lub placebo przez siedem dni. Podczas gdy osoby bez depresji w wywiadzie nie wykazały żadnych objawów niezależnie od tego, do której grupy zostali przydzieleni, osoby z depresją w wywiadzie wykazywały szereg objawów, z których niektóre były ciężkie. W rzeczywistości Instytucjonalna Komisja Rewizyjna wstrzymała projekt ze względu na reakcje uczestników z depresją.
Jedną z głównych funkcji kwasu asparaginowego jest glukoneogeneza (wytwarzanie glukozy). Jego inną główną funkcją jest agonista neurotransmiterów. Agonista pomaga w ułatwianiu działania receptora. Jako asparaginian (sprzężona zasada kwasu asparaginowego) stymuluje receptory NMDA, podobnie jak glutaminian. Asparagin może także tworzyć NMDA neuroprzekaźnika, poprzez wiązanie z grupą metylową ze związku donorowego. Dlatego asparaginian działa zarówno jako neuroprzekaźnik, jak i jako blok budujący inny neuroprzekaźnik.
Receptor NMDA jest przede wszystkim odpowiedzialny za kontrolowanie funkcji pamięci i regulację plastyczności synaptycznej (zmieniającą się siłę lub słabość synapsy w czasie, a także liczbę receptorów w synapsie). Aby receptor NMDA działał prawidłowo, musi wiązać się z glicyną lub D-seryną, jak również z glutaminianem (lub NMDA). Agoniści receptora NMDA na stronie Glicyny obiecują nowe leki wspomagające lęk, depresję i ból.
Jednak niektóre receptory, w tym NMDA, mogą ulec nadmiernemu pobudzeniu i powodować ekscytotoksyczność neuronalną. Może to prowadzić do uszkodzenia komórek i śmierci, w tym do hipokampa, który odgrywa ważną rolę w kodowaniu warunkowania strachowego. Hipokamp u osób z PTSD jest już hipoaktywny; dalsze uszkodzenia spowodowane ekscytotoksycznością neuronów mogą zaostrzyć już nienormalną reakcję strachu. Dopamina pomaga chronić komórki przed neurotoksycznością, ale osoby z depresją (często współwystępujące z PTSD) często cierpią z powodu nieprawidłowego poziomu dopaminy. Spożywanie pokarmów i napojów o wysokim poziomie aspartamu może prowadzić do zwiększenia poziomu NMDA, co może powodować ekscytotoksyczność neuronalną.
Wnioski
Biorąc pod uwagę, że ostatnie badania wykazały korelację między zwiększoną częstością depresji a dietą o wysokiej zawartości aspartamu, wydaje się wskazane, że osoby, u których istnieje większe prawdopodobieństwo wystąpienia epizodów depresyjnych (w tym osób cierpiących na PTSD) powinny ograniczyć spożycie aspartamu znacznie poniżej ADI 50 mg / kg masy ciała / dzień, pomimo pozornego bezpieczeństwa dodatku dla ogółu społeczeństwa. Staje się to wyraźniejsze, gdy weźmiemy pod uwagę, że to samo badanie wykazało również zwiększoną drażliwość i wyraźne deficyty funkcji poznawczych, objawy, z którymi zdiagnozowano zespół stresu pourazowego. Na koniec, biorąc pod uwagę potencjalne szkody wyrządzone hipokampie przez NMR ekscytotoksyny, należy wziąć pod uwagę spożycie aspartamu przez osoby cierpiące na PTSD lub inne schorzenia psychiczne, takie jak duże zaburzenie depresyjne.
Aspartam jest sprzedawany pod markami NutraSweet, Equal i Sugar Twin.
> Źródła:
> Bruce AJ, Sakhi S, et al. Opracowanie toksyczności kwasu kainowego i kwasu N-metylo-D-asparaginowego w organotypowych kulturach hipokampalnych. Eksperymentalna neurologia. 1995 Apr; 132 (2): 209-19.
> Cowan N. Jakie są różnice między pamięcią długookresową, krótkoterminową i roboczą? Progress in Brain Research, 2008; 169: 323-38.
> Ishii H, Koshimizu T, et al. Toksyczność Aspartamu i jego Diketopiperazyny dla szczurów Wistar podawanych dożylnie przez 104 tygodnie. Toksykologia. 1981; 21 (2): 91-4.
> Lapidus KA, Soleimani L, Murrough JW. Nowe leki glutaminergiczne do leczenia zaburzeń nastroju. Choroby neuropsychiatryczne i leczenie. 2013; 9: 1101-12.
> Lindseth GN, Coolahan SE, et al. Neurobehawioralne efekty konsumpcji aspartamu. Badania w zakresie pielęgniarstwa i zdrowia. 2014 czerwca; 37 (3): 185-93.
> Mark LP, Prost RW, et al. Obrazowy obraz ekscytotoksyczności glutaminianu: podstawowe koncepcje dotyczące neuroobrazowania. American Journal of Neuroradiology, 2001 Nov-Dec; 22 (10): 1813-24.
> Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Leki przeciwdepresyjne na bazie glutaminianu: Przedkliniczna psychofarmakologia. Biological Psychiatry, 2013 Jun 15; 73 (12): 1125-32.