Jak komórki mózgowe komunikują się ze sobą

Ważący zaledwie około trzech funtów mózg jest najbardziej skomplikowaną częścią ludzkiego ciała. Jako organ odpowiedzialny za inteligencję, myśli, odczucia, wspomnienia, ruch ciała, uczucia i zachowanie, był on badany i hipotetyczny przez stulecia. Jednak ostatnia dekada badań przyniosła największy wkład w nasze zrozumienie funkcjonowania mózgu.

Nawet przy tych postępach, to, co wiemy do tej pory, jest prawdopodobnie tylko ułamkiem tego, co bez wątpienia odkryjemy w przyszłości.

Uważa się, że ludzki mózg działa w złożonym środowisku chemicznym za pośrednictwem różnych typów neuronów i neuroprzekaźników. Neurony to komórki mózgowe liczące miliardy, zdolne do natychmiastowej komunikacji ze sobą za pośrednictwem przekaźników chemicznych zwanych neuroprzekaźnikami. Kiedy żyjemy, komórki mózgowe stale otrzymują informacje o naszym środowisku. Następnie mózg próbuje stworzyć wewnętrzną reprezentację naszego zewnętrznego świata poprzez złożone zmiany chemiczne.

Neurony (komórki mózgu)

Aby lepiej zrozumieć, jak mózg funkcjonuje poprzez komunikację chemiczną, zacznijmy od spojrzenia na rysunek 1.1, który pokazuje podstawowy schemat pojedynczego neuronu.

Środek neuronu jest nazywany ciałem komórki lub soma . Zawiera jądro, w którym znajduje się kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA) komórki lub materiał genetyczny komórki.

DNA komórki określa, jaki rodzaj komórki jest i jak będzie funkcjonował.

Na jednym końcu ciała komórki znajdują się dendryty , które są odbiorcami informacji wysyłanych przez inne komórki mózgowe (neurony). Termin dendryt, który pochodzi od łacińskiego terminu drzewa, jest używany, ponieważ dendryty neuronu przypominają gałęzie drzew.

Na drugim końcu ciała komórki znajduje się akson . Akson to długie włókno rurkowe, które rozciąga się od ciała komórki. Akson działa jako przewodnik sygnałów elektrycznych.

U podstawy aksonu znajdują się zaciski aksonu . Terminale te zawierają pęcherzyki, w których przechowywane są chemiczne przekaźniki, zwane również neuroprzekaźnikami .

Neuroprzekaźniki (chemiczne posłańcy)

Uważa się, że mózg zawiera kilkaset różnych rodzajów przekaźników chemicznych (neuroprzekaźników). Ogólnie rzecz biorąc, posłańcy ci są zaklasyfikowani jako pobudzający lub hamujący. Pobudzający posłaniec stymuluje aktywność elektryczną komórki mózgowej, podczas gdy przekaźnik hamujący uspakaja tę aktywność. Aktywność neuronu (komórki mózgowej) - lub to, czy nadal uwalnia, czy też przekazuje wiadomości chemiczne - jest w dużej mierze zdeterminowana przez równowagę tych mechanizmów pobudzających i hamujących.

Naukowcy zidentyfikowali specyficzne neuroprzekaźniki, które uważa się za związane z zaburzeniami lękowymi. Chemiczne przekaźniki, które zazwyczaj są celowane w leki powszechnie stosowane w leczeniu zaburzeń lękowych obejmują:

Serotonina. Neuroprzekaźnik odgrywa rolę w modulowaniu różnych funkcji ciała i uczuć, w tym naszego nastroju.

Niski poziom serotoniny wiąże się z depresją i lękiem. Antydepresanty zwane selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) są uważane za leki pierwszego rzutu w leczeniu zespołu lęku napadowego. SSRI zwiększają poziom serotoniny w mózgu, powodując zmniejszenie lęku i zahamowanie ataków paniki.

Norepinefryna jest neuroprzekaźnikiem, który uważa się za powiązany z odpowiedzią na stres walki lub ucieczkę . Przyczynia się do uczucia czujności, strachu, niepokoju i paniki. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny (SNRI) i tricykliczne leki przeciwdepresyjne wpływają na poziom serotoniny i norepinefryny w mózgu, wywołując efekt anty-paniczny.

Kwas gamma-aminomasłowy (GABA) jest hamującym neuroprzekaźnikiem, który działa poprzez system negatywnego sprzężenia zwrotnego, blokując transmisję sygnału z jednej komórki do drugiej. Jest to ważne dla równoważenia pobudzenia w mózgu. Benzodiazepiny (leki przeciwlękowe) działają na receptory GABA mózgu, wywołując stan relaksacji.

Neurony i neurotransmitery pracujące razem

Kiedy komórka mózgowa otrzymuje informacje zmysłowe, wystrzeliwuje impuls elektryczny, który przemieszcza się w dół aksonu do końcówki aksonu, gdzie przechowywane są chemiczne przekaźniki (neuroprzekaźniki). To wyzwala uwalnianie tych chemicznych przekaźników do szczeliny synaptycznej, która jest niewielką przestrzenią między wysyłającym neuronem a neuronem odbiorczym.

W miarę jak posłaniec podróżuje przez szczelinę synaptyczną, może się zdarzyć kilka rzeczy:

  1. Posłaniec może zostać zdegradowany i usunięty z obrazu przez enzym, zanim dotrze do docelowego receptora.
  2. Komunikator może być przetransportowany z powrotem do terminala aksonu przez mechanizm ponownego wychwytywania i być dezaktywowany lub poddany recyklingowi do wykorzystania w przyszłości.
  3. Posłaniec może związać się z receptorem (dendrytem) w sąsiedniej komórce i zakończyć dostarczanie swojej wiadomości. Wiadomość może następnie zostać przekazana do dendrytów z sąsiednich komórek. Ale jeśli komórka odbierająca ustali, że nie potrzeba więcej neuroprzekaźników, nie przekaże wiadomości dalej. Posłaniec będzie następnie próbował znaleźć innego odbiorcę swojej wiadomości, aż zostanie dezaktywowany lub zwrócony do terminala aksonu przez mechanizm ponownego wychwytywania.

Aby zapewnić optymalną pracę mózgu, neuroprzekaźniki muszą być starannie wyważone i zinstrumentowane. Często są ze sobą powiązane i polegają na sobie nawzajem w celu prawidłowego funkcjonowania. Na przykład neuroprzekaźnik GABA, który indukuje relaksację, może funkcjonować prawidłowo tylko z odpowiednimi ilościami serotoniny. Wiele zaburzeń psychicznych, w tym zaburzenie paniki, może być wynikiem niskiej jakości lub niewielkich ilości pewnych neuroprzekaźników lub miejsc receptorów neuronów, uwolnienia zbyt dużej ilości neuroprzekaźnika lub nieprawidłowego działania mechanizmów wychwytu zwrotnego neuronu.

Źródła:

> Stosowanie leków przeciwdepresyjnych u dzieci, młodzieży i dorosłych. Zmiany w etykietowaniu produktów. 02 maja 2007 r. Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków.

> Kaplan MD, Harold I. > i > Sadock MD, Benjamin J. Synopsis of Psychiatry, wydanie ósme 1998 Baltimore: Williams & Wilkins.